Использование генов, кодирующих опухолевые суппрессоры.

Направленное убийство опухолевых клеток. Это может осуществляться методом

введения генов, кодирующих токсины под контролем промоторов, специфично

экспрессирующихся в опухолевых клеточках. К примеру, гена, кодирующего дифтерийный токсин.

Другой не так давно разработанный генотерапевтический подход заключается в использовании штамма аденовируса, кодирующего дефектный белок Е1В. Этот белок с молекулярной массой 55 кДа в обыденных Использование генов, кодирующих опухолевые суппрессоры. критериях обладает сродством к одному из главных онкосупрессоров р53. При содействии с ним он перекрывает его действие. В итоге генетического недостатка Е1В в веб-сайте взаимодействия с р53 при попадании в обычные клеточки не происходит нарушения активности р53 и предстоящего развития вируса. Большая часть опухолевых клеток несет мутации Использование генов, кодирующих опухолевые суппрессоры. конкретно в гене, кодирующем белок р53, потому при попадании аденовируса в эти клеточки блокады репликации аденовируса не происходит. Вирус плодится и производит свое цитопатическое действие. Этот подход был отработан на животных моделях и в текущее время

употребляется в клинических целях, обычно в купе с дополнительной химиотерапией.

Для восстановления обычного фенотипа производят блокаду экспрессии Использование генов, кодирующих опухолевые суппрессоры. онкогенов при помощи внутриклеточной иммунизации, к примеру, методом введения в клеточки конструкций, программирующих синтез антисмысловых РНК либо антител к онкобелкам. Ведутся исследования по использованию внутриклеточных антител для инактивации рецепторов ростовых причин, которые вовлекаются в опухолеобразование. К числу таких рецепторов относится ErbB2. Он принадлежит к семейству рецепторов эпидермального ростового фактора EGFR Использование генов, кодирующих опухолевые суппрессоры.. Функционально это семейство представляет собой семейство рецепторов с тирозинкиназной активностью, которая имеет ключевое значение для регуляции жизнедеятельности клеточки. Этот сенсор повышенно экспрессируется на клеточках ряда опухолей (карцинома яичника, молочной железы). На культурах клеток показали, что внутриклеточные антитела к этому сенсору, заякоренные в эндоплазматическом ретикулуме, предотвращали его Использование генов, кодирующих опухолевые суппрессоры. возникновение на поверхности клеток и приводили к приостановке клеточной пролиферации. Следили и воззвание трансформированных клеток к нетрансформированному фенотипу.

Использовали, а именно, антитела против продукта гена ras. Это p21ras белок, связывающий гуанозиннуклеотиды и вовлеченный в бессчетные процессы контроля клеточного роста и дифференцировки. Введение в опухолевые клеточки генов онкосупрессоров, таких как Использование генов, кодирующих опухолевые суппрессоры. p53, также содействует восстановлению обычного фенотипа опухолевых клеток.

Внедрение цитотоксических лимфоцитов

были применены Т-лимфоциты, инфильтрующиеся в опухоль (ТИЛ). ТИЛ брали у онкологических пациентов и при помощи ретровирусного вектора вводили в их ген стойкости к неомицину. Измененные ТИЛ растили в культуре в присутствии фактора роста Т-лимфоцитов IL-2. Потом Т-лимфоциты вводили Использование генов, кодирующих опухолевые суппрессоры. клиентам.

Клинические исследования проявили безвредность введения на генном уровне измененных Т-лимфоцитов. Но, осталось неясным, как специфически лимфоциты мигрируют в опухоль.

Последующие опыты велись также с ТИЛ, но в качестве терапевтического гена брали ген, кодирующий фактор некроза опухолей (ФНО). ФНО представляет лимфокин, который оказывал сильный противоопухолевой Использование генов, кодирующих опухолевые суппрессоры. эффект, что было доказано в опытах на мышах. Но, при экстраполировании этих тестов на человека, введение ФНО оказывалось очень ядовитым для организма в целом. Но невзирая на 1-ые беды, клинические тесты с внедрением ТИЛ для генной терапии опухолей интенсивно ведутся прямо до реального времени, также как и дискуссии на тему эффективности такового Использование генов, кодирующих опухолевые суппрессоры. подхода.

Другой подход подразумевает изменение функционирования клеток-эффекторов при

помощи генов, кодирующих химерные сенсоры. Такие сенсоры включают

вариабельные домены противоопухолевых моноклональных антител и постоянные

участки цепей Т-клеточного сенсора. При экспрессии таких рецепторов определение опухоли и следующая активация цитотоксических Т-клеток не зависят от антигенов гистосовместимости.

Очередное направление связано с клонированием и Использование генов, кодирующих опухолевые суппрессоры. размножением ex vivo Т- лимфоцитов, несущих гены, которые кодируют Т-клеточные сенсоры, направленные против опухолевых антигенов.


ispolnitelnoe-proizvodstvo-referat.html
ispolnitelnoj-vlasti-chitinskoj-oblasti-itogi-vneshnej-torgovli-chitinskoj-oblasti-v-2006-godu-4.html
ispolnitelskie-stili-gh.html